1150524 _醫牙共照研討會 顎骨壞死與顎骨感染之跨專業整合照護 課後測驗題目答案

詳如附檔

線上提問 回答如下：

吳至行教授回復

Q:骨頭除了密度評估之外，品質的指數是Trabecular Bone Score,TBS，可以介紹一下怎麼分析TBS指數(目前沒看過也不知道怎麼評估)，正常數值是什麼?感謝回覆

• TBS是一套軟體,套用在DXA上; 停經後婦女的TBS正常範圍為≥1.35；TBS介於1.2-1.35之間代表骨結構有 部分被破壞；當TBS；當TBS當TBS<1.2則定義為骨骼顯微結構退化(degraded microarchitecture)。可參考骨鬆學會的2025指引

 

Q:想請問雌激素的作用機轉?

• 主要是抑制破骨細胞 (降低 RANK ligand),間接提升成骨細胞功能

 

手術時機?

• 推測這是要問使用骨鬆藥物的牙科侵襲性手術時機,原則上,口服BP(停藥三個月),prolia(施打後三個月),zoledronic acid(施打後六個月), ibandronate(停藥三個月); SERM(無須停藥), Teriparatide(無須停藥), Evenity(原則上無須停藥)

 

Q:大部分統計MRONJ發生率的original article都沒有將口腔清潔程度/牙周病嚴重度納入分析數據。

1.應該將這件事情理解為有能力發OA的機構都會先把患者的口腔清乾淨嗎？

2.如果沒有，口腔清潔程度會成為顯著的confounding factor嗎？

• 好問題,口腔衛生與清潔程度確實可能是關鍵之一, 分析上目前多數沒有納入口腔清潔程度

Q:牙周病與早期MRONJ是否不是非A及B，是同時存在，說因牙周病誤診拔牙是否有討論空間。

演講中似乎沒有提到誤診拔牙的用詞, 牙周病與MRONJ的診斷代碼應該不同

 

已使用藥物患者植牙，可否補骨？因為拔牙golden rule提到不要使用骨粉

• 我沒有提到這些,但是在正確時機拔牙當下立刻補骨粉是合理的

 

Q:如果植牙不建議放骨粉，那可進行的病例就不多了

有些藥物引起ONJ的機率很低，是否就是吳教授說的，是osteoporosis本身引發，而不是藥物？

 

• Osteoporosis per se is the risk of MRONJ

 

 

Q:對於癌症骨轉移使用骨針治療的患者，治療期間發生MRONJ，想請問魏醫師目前跟腫瘤科配合的策略是如何? 謝謝

 

prolia停藥究竟是上一劑3個月 還是半衰期過後3個月

(上一劑後9個月)?

• 上一劑三個月 (舉例20260101打針, 20260401為三個月後,可以考慮牙齒治療

 

Q:可以再說一次，若藥物turnover 是好幾年，那支持停藥的原因是什麼？剛講者有提到軟組織縫合，但沒有聽清楚

• 這是指雙磷酸鹽類!會覆蓋在骨骼表面,接著被包入骨骼表面下層! 當新一批破骨細胞又活化開始啃噬骨骼時,將會吃到埋像下方的BP,接著就再次循環!所以,即使停藥了,此cycle還是循環,造就停藥數年仍有作用!
• 軟組織縫合?我不清楚此問題

 

Q:請問放置膠原蛋白是否可以減少MRONJ發生風險? 有相關研究嗎

• 有創意,但是不清楚

Q:想請教吳醫師關於雌激素與骨鬆預防的問題。

既然停經後高齡婦女是骨鬆的高危險群，雌激素是否適合拿來做「預防性投藥」？

它的黃金介入時機是何時？

另外，臨床上該如何評估與調控它可能引發婦科癌症的風險？謝謝。

• 適合也鼓勵,從去年底將雌激素正名與癌症無關後,都會鼓勵!但民眾積毒已深!最佳時機是停經後十年內

 

Q;最近一位患者來院 說今天打的骨力強 來檢查牙齒,,,,直接無言說怎麼不是打前先來檢查 結果有一顆牙周GIII的牙齒建議拔除 請問怎麼處理?

• 治療前先牙齒評估是需要更多推廣與牙科門診協助
• 如果可以盡量維繫三個月後再拔牙,或者拔牙同時開始使用teriparatide三個月以上

 

魏鈴穎 醫師

Q1：癌症骨轉移患者發生 MRONJ，與腫瘤科的配合策略？

已經發生ONJ的癌症策略是「控制感染為主，絕不貿然停藥」。如果身體狀況許可，時機成熟仍可以手術；如果有不適合開刀的情形則以保守治療為主

 

Q2：Prolia 停藥究竟是上一劑後 3 個月，還是半衰期過後 3 個月（9個月）？

 「上一劑施打完後 3 個月（3M after last dose）」下一劑盡量不延遲超過一個月。

 

Q3：大部分 original article 未將口腔清潔/牙周病納入分析，這會是 confounding factor 嗎？

許多大型回溯性研究（尤其是利用健保資料庫的文章）根本「抓不到」詳細的牙科臨床數據（如牙菌斑指數、牙周囊袋深度）。但我認為這會是一個顯著的 Confounding Factor。另一個是清潔程度跟牙周炎種程度的客觀判斷也有一致性的難度，我們在設置風險評估模型時，也發現光是定義有無發炎就很難，例如殘根牙齦發炎的程度每個人判斷就不同，如果用BOP來判斷又太寬鬆，如果用X光片看也不一定當下有變化。

 

Q4：Bisphosphonates半衰期好幾年，那停藥的支持原因是什麼？為何要軟組織縫合？

 支持短暫停藥的原因：Bisphosphonates 確實會長期結合在骨基質中，半衰期長達數年。但支持短暫停藥（如 2-3 個月）的主要原因，在於降低血液中與周圍組織的「游離藥物」濃度，這能有效減少對軟組織的毒性，改善初期的軟組織癒合。Primary soft tissue closure能隔絕細菌直接挑戰下方重塑能力已經變差的顎骨，這是預防感染與後續壞死的關鍵。

 

Q5：牙周病與早期 MRONJ 是否同時存在？使用藥物患者植牙可否補骨？

 1. 牙周病與早期 MRONJ 經常共存：可能表達不夠清楚，要表達的是有可能原本是牙周病，但拔牙的當下已經存在骨壞死，而不是拔牙的動作造成的。

 

 2. 關於植牙補骨：植牙也建議避免補骨，避免異物引發發炎反應。放置骨粉也可能大幅增加soft tissue tension與外露感染的機率。

 

Q6：放置膠原蛋白是否可以減少 MRONJ 發生風險？

目前文獻的趨勢來看，單純放置膠原蛋白並不是預防 MRONJ 的特效藥，它真正的臨床價值在作為載體，例如用膠原蛋白跟生長因子結合放到傷口可能會比純放膠原有效果，但目前沒有大規模RCT研究，證據力不足。

 

夏德椿博士

Q : 想請問夏醫師，從腫瘤科的角度來看，骨轉移用藥的患者每天建議補充多少劑量？

Calcium 1000-1200 mg/day

Vit.D 800-1000 IU/day